本研究揭示了UMOD基因突变通过削弱尿调节素（UMOD）与补体因子H（cFH）的结合能力，导致补体替代途径过度激活，从而促进常染色体显性遗传性肾小管间质肾病（ADTKD-UMOD）患者肾小管萎缩和间质纤维化。研究通过免疫荧光、微尺度热泳动等技术证实突变UMOD蛋白 ...